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MUTACIONES Y CÁNCER
Todos los cánceres son el resultado de variaciones en la secuencia del ADN de algunas de nuestras células. Debido a que el material genético del interior de las células está expuesto a agentes mutagénicos como la radiación UV, puede acumular errores durante la replicación. En ocasiones, una de estas mutaciones altera la función de un gen crítico, dotando a la célula donde ha ocurrido y a sus descendientes de una ventaja en su crecimiento; estas células se dividirán a mayor velocidad que sus vecinas.
Los genes supresores de tumores (GST) codifican la información para fabricar proteínas que normalmente ralentizan el crecimiento de la célula, evitando divisiones innecesarias o potenciando la apoptosis (muerte programada celular) si el ADN de la célula resulta dañado. Ambas copias de un GST deberían haber sido inactivadas por una mutacion antes de que se pierda el control del ciclo celular. Si permanece una copia funcional, todavía existe un “freno” en el crecimiento celular.
Los protooncogenes, por el contrario, codifican proteínas que potencian la división y la diferenciación (especialización) celular. Cuando estos genes adquieren mutaciones que o bien hacen que las proteínas permanezcan activas continuamente o bien conducen a que la actividad de los genes ya no sea regulada, se transforman en oncogenes , potenciando la división y el crecimiento incontrolado de las células. Para los protooncogenes, la mutación en una de las copias del gen puede ser suficiente para conducir al desarrollo del cáncer.
Cada caso particular de cáncer es causado por un conjunto unico de mutaciones en los protooncogenes y/o GST. Aunque no se sabe todavía el número, se piensa que son necesarias cinco o más mutaciones en los genes de cáncer para que una célula (y su descendencia) se vuelva cancerosa.
Los genes supresores de tumores (GST) codifican la información para fabricar proteínas que normalmente ralentizan el crecimiento de la célula, evitando divisiones innecesarias o potenciando la apoptosis (muerte programada celular) si el ADN de la célula resulta dañado. Ambas copias de un GST deberían haber sido inactivadas por una mutacion antes de que se pierda el control del ciclo celular. Si permanece una copia funcional, todavía existe un “freno” en el crecimiento celular.
Los protooncogenes, por el contrario, codifican proteínas que potencian la división y la diferenciación (especialización) celular. Cuando estos genes adquieren mutaciones que o bien hacen que las proteínas permanezcan activas continuamente o bien conducen a que la actividad de los genes ya no sea regulada, se transforman en oncogenes , potenciando la división y el crecimiento incontrolado de las células. Para los protooncogenes, la mutación en una de las copias del gen puede ser suficiente para conducir al desarrollo del cáncer.
Cada caso particular de cáncer es causado por un conjunto unico de mutaciones en los protooncogenes y/o GST. Aunque no se sabe todavía el número, se piensa que son necesarias cinco o más mutaciones en los genes de cáncer para que una célula (y su descendencia) se vuelva cancerosa.
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